肺源性心脏病有何发病机制呢

现在心脏病患者发病率在不断增加，给患者们的生活带来了严重的影响，而导致心脏病的因素也有很多，那么肺源性心脏病有何发病机制呢?根据这个问题，下面就来看看专家的具体介绍吧：

肺源性心脏病是指右心室增大继发于能引起肺动脉高压的肺部疾患。肺心病直接由导致肺动脉高压的肺循环的改变引起,肺动脉高压使RV排空的机械负荷(后负荷)增加。

肺动脉高压(也见于原发性肺动脉高压)可由血管床面积的不可逆减少引起,例如主要影响肺血管的疾病(如栓塞,硬皮病)或大块肺组织的丧失(如肺气肿或手术)。然而,引起肺动脉高压的最重要的机制是肺泡低氧。后者是由于局部灌注良好而通气不足或肺泡通气广泛的减少所致。

不管急性还是慢性,肺泡低氧都是肺血管收缩的强力刺激因子。慢性肺泡低氧也促使肺小动脉平滑肌的肥厚,这些肥厚的血管对后来的急性缺氧反应活跃。高碳酸血症性酸中毒加重了肺血管收缩。

当慢性缺氧时,血粘度的增加及心排血量增加也可加重肺动脉高压,血粘度增加由继发性红细胞增多引起。然而,肺毛细血管压力升高本身并不参与肺心病的肺动脉高压的发病机制,低氧血症和酸中毒通常可加重独立的左心室病变,如左心衰竭诱发肺水肿,可加重呼吸功能不全。

温馨提示：以上就是专家对“肺源性心脏病有何发病机制”做出的相关介绍，相信大家已经有所了解了，也希望以上介绍的能给大家带来帮助。再次小编祝大家身体健康。